Аналитика

Воспалительные процессы, связанные с астмой, похоже, защищают ткани мозга от возникновения в них опухолей.

Исследователи из США считают, что они наконец-то выяснили, почему у людей с астмой реже возникают опухоли головного мозга. Это открытие сможет однажды помочь разработать более эффективные методы лечения обоих заболеваний.

Любопытная связь между астмой и опухолями мозга впервые начала проявляться в глобальных эпидемиологических исследованиях около 15 лет назад, но, не имея на руках информации о механизме, связывающем болезнь дыхательной системы с состоянием мозга, некоторые эксперты отклоняли эти результаты как случайные.

Новое исследование предполагает, что эта связь всё же реальна, и рассматривает вероятный механизм.

В 2015 году было опубликовано исследование, в котором учёные выяснили, что у некоторых детей, генетически предрасположенных к опухолям зрительной системы мозга, астма не развивается с той скоростью, которую можно было бы ожидать в среднем по населению.

Дальнейшие лабораторные исследования показали, что опухоли у этих детей были вызваны взаимодействием между зрительным нервом и иммунными клетками в головном мозге, известными как Т-клетки и микроглия.

Учитывая, что астма обычно считается воспалительным заболеванием, в котором активное участие принимают Т-клетки, неврологи начали задаваться вопросом, не связана ли астма-отсутствие опухолей мозга с этими иммунными клетками.

Чтобы проверить эту идею, исследователи обратились к экспериментам на животных моделях — мышах. С помощью генетической модификации учёные сделали животных предрасположенными к опухолям зрительного нерва, а затем искусственно вызвали астму у детёнышей в возрасте четырёх и шести недель.

У мышей с астмой признаков опухоли мозга не было обнаружено даже через три и шесть месяцев. В то же время у мышей без астмы рак мозга ожидаемо развился.

Полученные данные свидетельствуют о том, что астму сопровождает некий процесс, который повреждает лёгкие, но каким-то образом помогает мозгу. Но что это за процесс?

Более пристальное изучение обеих групп мышей выявило явные различия в поведении их Т-клеток.

В прошлых исследованиях, когда Т-клетки в лёгких мышей переставали вырабатывать белок, известный как декорин (decorin), у животных наблюдалось меньше воспалительных процессов в дыхательной системе.

В новом исследовании мыши, страдающие астмой, также показали повышенную экспрессию (выработку) декорина. Он создавался в Т-клетках селезёнки, лимфатических узлов и зрительных нервов грызунов.

Это соответствует процессам, происходящим в организме людей с астмой. У них экспрессия декорина аналогичным образом повышена в Т-лимфоцитах. Однако у мышей, не страдающих астмой, декорин вырабатывается не так активно.

Это говорит о том, что белок Т-клеток может быть не очень полезен для лёгких, но он может оказывать антиканцерогенное действие на мозг.

В частности авторы работы обнаружили, что повышение выработки декорина вдоль зрительного нерва мыши не позволяет Т-клеткам активировать микроглию в этом месте (клетки микроглии работают как сигнальные клетки с точки зрения роста опухолей).

"Что, если бы мы могли обманом заставить Т-клетки думать, что они астматические Т-клетки […], чтобы они больше не поддерживали образование и рост опухоли мозга?" – рассуждает ведущий автор работы Дэвид Гутманн (David H. Gutmann) из Вашингтонского университета.

Возможно, что "обработка" мозга декорином потенциально поможет останавливать накопление раковых клеток у людей. Впрочем, для подтверждения этих результатов потребуются дальнейшие исследования, проводимые с участием детей и взрослых, страдающих астмой.

Сейчас авторы нынешнего открытия изучают воздействие на мозг экземы и инфекций, перенесённых в раннем детстве. При этом состоянии и при борьбе с заболеваниями в детстве Т-клетки также принимают активное участие.

Исследование было опубликовано в издании Nature Communications.

Источник: vesti.ru

Поделитесь материалом в социальных сетях.

 

 

Обеспечение проекта

Потребность: 55 000 руб./мес.
Собрано на 29.11: 10 350 руб.
Поддержали проект: 18 чел.

посмотреть историю
помочь проекту

Читайте также